花粉过敏症的发病机理有两个阶段，第一个阶段是免疫应答即致敏阶段。
参与花粉过敏症的免疫球蛋白是免疫球蛋白E( IgE)，IgE能致敏同种组织中的肥大细胞和嗜碱粒细胞，这些细胞的细胞膜上有IgE的Fc受体o IgE通过其Fc断片与这些细胞表面的Fc受体结合，从而使该细胞致敏。
每个人血中的每一个嗜碱性粒细胞上具有10000~50000可与IgE分子结合的受体，这些受体的密度与血清IgE浓度有关。每个人肥大细胞上具有IgE受体1000~700000个。在生理状况下，IgE同嗜碱性粒细胞的亲和力是很强的。IgE与嗜碱性粒细胞和肥大细胞上IgE受体的高亲和力证明，少量IgE就能致敏这些细胞并且IgE的致敏作用是持久的。
第二个阶段是效应阶段即发病阶段；免疫球蛋白E (IgE)结合到效应细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）上，当特异性抗原（花粉等）与致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE接触相互作用时，即可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放他们具有药理学活性的化学介质。脱颗粒开始启动是细胞膜上IgE受体的聚集(aggregation)，也就是受体的“搭桥”( bridging)引起这种聚集。聚集是发生在β和λ链。这种搭桥可通过IgE分子，多价抗原或抗IgE抗体，甚至抗IgE抗体的F( ab’)2断片来实施（相反的，这种抗体Fab单体断片，则不能引起嗜碱性粒细胞脱颗粒）。搭桥可使两个毗邻的受体分子互相靠近，由此可导致与膜相联系的酶的激活。由肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒释放介质，肥大细胞有两类介质，原发性介质和继发性介质。原发性介质是预先形成并储存在肥大细胞的颗粒中；继发性介质是在原发性介质作用下释放的。
